Гиперплазия эндометрия 13 мм при згт прогноз

Девочки, подскажите, я если честно никогда не слышала об этом. В Интернете конечно много всего написано, но может кто-то сталкивался.

Предыстория, свекровь беспокоили выделения сукровичные не сильные просто штрихи уже наверное пол года, ей 60 лет, уже климакс несколько лет. Вчера она решила поехать в больницу, в принципе почему мы и узнали о том что ее что то беспокоит.

Врач посмотрела ее на УЗИ, и больше никаких ни анализов, ни осмотра на кресле ни чего не было.

Ей сказали что у нее гиперплазия эндометрия и срочно нужна операция, причем уже сегодня либо она умрет.

Она напугалась, мы конечно успокоили я немного ей рассказала что такое эндометрий в принципе. Конечно уже запланировали поход к другому специалисту.

Врач посмотрела ее на УЗИ, и больше никаких ни анализов, ни осмотра на кресле ни чего не было.

Половые гормоны яичников способствуют циклическим изменениям эндометрия на протяжении репродуктивного периода жизни женщины. По мере возрастного снижения гормональной функции яичников снижается и интенсивность изменений в эндометрии. После менопаузы эндометрий переходит в фазу покоя, которая длится до конца жизни женщины. В перименопаузе, когда колебания уровня гормонов становятся непредсказуемыми, могут возникать ациклические кровотечения. Аналогичные нарушения могут возникать у женщин, использующих прогестины (мини-пили) для контрацепции (в основном препараты длительного действия). В эндометрии выделяют два слоя — базальный и функциональный. В функциональном слое, в свою очередь, выделяют компактный и губчатый слои. В норме в начале менструации функциональный слой отторгается, а базальный сохраняется, за счет него происходит восстановление эндометрия в течение следующего цикла. Сосуды функционального слоя эндометрия отличаются от сосудов других органов структурой и уникальной способностью быстро реагировать на воздействие гормонов. На сосуды базального слоя гормоны оказывают незначительное влияние.

Эндометрий является очень чувствительной мишенью для гормонов яичников. Эстрогены усиливают пролиферацию клеток эндометрия. Прогестерон является антагонистом эстрогенов, он вызывает дифференцировку клеток эндометрия в лютеиновой фазе цикла и влияет на функцию дифференцированных клеток. В общем, эстрогены как бы готовят эндометрий к действию прогестерона.

На фоне физиологического снижения функции яичников и, соответственно, уменьшения уровня эстрогенов и прогестерона, после нескольких лет постменопаузы возникает атрофия эндометрия. Признаки пролиферации эндометрия в постменопаузе считаются патологией.

В перименопаузе в эндометрии может наблюдаться как пролиферация, гиперплазия, так и секреторные изменения и атрофия.

В постменопаузе эндометрий тонкий, атрофичный, без митозов с компактной стромой, однако сохраняется потенциальная способность его к пролиферации в ответ на возможное повышение уровней эндогенных эстрогенов, а также на экзогенные эстрогены. Сохраняется также способность эндометрия становиться неактивным при пролонгированном назначении прогестинов.

Эндометрий — основной орган-мишень для половых гормонов.

Эстрогены вызывают пролиферативные изменения в эндометрии, а прогестагены оказывают противоположный эффект. При использовании монотерапии эстрогенами у женщин с маткой увеличивается частота гиперплазии и рака эндометрия. Поэтому при естественной менопаузе, то есть при наличии матки, показано использование комбинированной ЗГТ — циклической или непрерывной, в зависимости от фазы климактерия. Монотерапия эстрогенами назначается женщинам с хирургической менопаузой — после гистерэктомии. Следует помнить, что после высокой надвлагалищной ампутации матки, когда сохраняется шейка матки — также назначается комбинированная ЗГТ (см. препараты ЗГТ).

Кровяные выделения на фоне ЗГТ

В настоящее время наиболее принятым в клинической практике является использование комбинированной ЗГТ (см. препараты ЗГТ) для женщин с интактной маткой в двух режимах:
циклическая комбинированная ЗГТ (2- или 3-фазная);
непрерывная комбинированная ЗГТ.

Для женщин в перименопаузе предпочтение отдается циклическому режиму ЗГТ: в течение 21-28 дней назначается эстроген и в последние 10-12-14 дней добавляется прогестаген. Это объясняется тем, что в перименопаузе отмечаются флюктуации половых гормонов. Поэтому, имитируя «цикл», в первую очередь проводится профилактика гиперпластических процессов в эндометрии с помощью прогестагенов. При циклическом режиме назначения ЗГТ предполагается возникновение «кровотечения отмены» или, так называемой, менструально-подобной реакции. Назначая ЗГТ в циклическом режиме женщинам в перименопаузе, преследуется цель — не пролонгировать «циклы», а проводить своеобразную профилактику гиперпластических процессов в эндометрии.

При циклическом режиме назначения ЗГТ (см. препараты ЗГТ) предполагается возникновение «кровотечений отмены».

При циклическом режиме назначения эстрогенов/прогестагенов, после 10-14 дней их комбинированного воздействия «во вторую фазу», гистологическая картина эндометрия напоминает изменения в нормальном менструальном цикле. При использовании больших доз прогестагенов происходит полная децидуализация стромы с малыми атрофическими железами. Также может быть фиброз атрофической стромы с малыми атрофическими железами.

Биопсия эндометрия на фоне приема циклической ЗГТ показана в основном в двух случаях независимо от данных УЗИ:
обильное кровотечение «отмены»;
ациклические кровотечения.

Комбинированная непрерывная ЗГТ (см. препараты ЗГТ) эстрогенами с прогестагенами назначается женщинам в постменопаузе, спустя 2-3 года после последней менструации, когда флюктуация половых гормонов практически прекращается.

На фоне непрерывной ЗГТ, особенно в первые три месяца, могут возникать ациклические кровяные выделения различной интенсивности, а в дальнейшем их частота значительно уменьшается и у большинства пациенток отмечается аменорея.

Несмотря на то, что в большинстве случаев при ациклических кровянистых выделениях выявляется атрофичный эндометрий, необходимо исключить патологию эндометрия, гиперплазию, полип. Полипы эндометрия необходимо исключить перед назначением ЗГТ, поскольку они не чувствительны к прогестагенам, входящим в состав ЗГТ. Как показали исследования, полипы удаленные у женщин в постменопаузе, получавших комбинированную ЗГТ, покрыты эндометрием в стадии пролиферации или даже гиперплазированным эндометрием, а в эндометрии вокруг полипа при этом выявлена атрофия.

Частота гиперплазии эндометрия при использовании непрерывных комбинированных режимов ЗГТ остается низкой при использовании длительное время 5-10 лет и более.

Крайне важно соблюсти все необходимые правила перед назначением ЗГТ (УЗИ матки с определением толщины эндометрия). При появлении кровяных выделений в ранней фазе приема прогестагена целесообразно увеличить дозу прогестагена.

Традиционно мы больше говорим о роли снижения дозы прогестагенов, чем об эстрогенах. Но ведь возможно и повышение уровней эндогенных эстрогенов, особенно эстрона, так как в постменопаузе уровень зависит от следующих факторов:

от состояния жировой ткани (массы тела);
курения (более 10 сигарет в день);
от дозы экзогенных эстрогенов (ЗГТ);
пролонгированные циклы приема эстрогенов (70 дней) + 14 дней прогестагены;
при непрерывном назначении эстрогенов без гестагенов, у 70% принимающих отмечается «кровотечение прорыва»;
повышение эстрогенов (Е2) при гормонально-активной опухоли яичников.

Согласно данным клиники гинекологической эндокринологии НЦ АГиП РАМН циклические кровянистые выделения отмечаются у 85-93% женщин на фоне двух- и трехфазной ЗГТ (Фемостон 2/10, Климен, Климонорм, Дивина, Фемостон, Трисеквенс и др. препараты ЗГТ). Отсутствие циклических кровяных выделений на фоне двух- и трехфазных препаратов для ЗГТ, как правило, указывает на атрофические изменения в эндометрии. В постменопаузе на фоне непрерывной комбинированной ЗГТ (Фемостон 1/5) ациклические кровяные выделения отмечены у 45% женщин в течение первых 2-2.5 месяцев; в последующем, к четвертому — шестому месяцам частота выделений снижалась и наблюдалась у 5-7% женщин.

С целью минимизации побочных эффектов ЗГТ в последние годы отмечается тенденция к применению низкодозированных эстроген-гестагенов, включающих 1 мг эстрадиола в сочетании с дидрогестероном (5 мг вместо 10 мг) или с МПА (2,
5 мг вместо 5-10 мг). Это позволяет снизить частоту гиперплазии (

В постменопаузе эндометрий тонкий, атрофичный, без митозов с компактной стромой, однако сохраняется потенциальная способность его к пролиферации в ответ на возможное повышение уровней эндогенных эстрогенов, а также на экзогенные эстрогены. Сохраняется также способность эндометрия становиться неактивным при пролонгированном назначении прогестинов.

Не все женщины, столкнувшиеся с симптоматикой климактерия, спешат на прием к специалисту. Это приводит к развитию патологических процессов. Гиперплазия эндометрия в постменопаузе является самым опасным осложнением, поскольку часто перерастает в раковую опухоль.

Чтобы не стать жертвой необратимых последствий, каждая женщина должна научиться распознавать симптомы гиперплазии на раннем этапе (ведь ранние стадии заболевания вылечиваются и не угрожают жизни). Также нелишним будет узнать, что приводит к патологиям эндометрия в менопаузе и как врачи борются с ними.

Формы ГПЭ

Гиперплазия – это патологическое разрастание клеток и утолщение слизистой оболочки детородного органа. Основным «виновником» ГПЭ является нарушение гормонального фона, вызванное угасанием функции яичников.

Почти у половины женщин в менопаузе формируется гиперплазия эндометрия матки.

Прогноз заболевания зависит от своевременности и правильности лечения, а на ранних стадиях вылечивается полностью. В 70% случаев пренебрежение врачебной помощью приводит к развитию злокачественных процессов.

Не менее часто при климаксе диагностируется аденомиоз – разновидность патологии, с характерным разрастанием функционального слоя в маточной полости.

Каждая форма ГПЭ имеет свои особенности:

  • Железистая гиперплазия. Патологическое разрастание и неправильное расположение железистой ткани, не сопровождающееся изменениями соединительно-тканных структур. Пущенная на самотек может перерасти в железисто-кистозную (предраковую) форму с образованием кист в железистом слое.
  • Железисто-кистозная. На слизистой детородного органа образуются кистозные образования, наполненные секреторной жидкостью. В менопаузе железисто-кистозная гиперплазия эндометрия матки диагностируется нечасто, а без своевременного лечения у 7% пациенток перерастает в рак.
  • Полиповидная гиперплазия (очаговая). Одна из опаснейших форм. Неравномерное разрастание тканей эндометрия приводит к образованию полипов. Доброкачественные наросты на тонкой ножке имеют разные размеры и имеют склонность к переходу во злокачественную форму.
  • Атипичная гиперплазия. Опасная, но к счастью редко встречающаяся форма патологии. Характеризуется выраженным патологическим изменением глубокого слоя эндометрия. Часто приводит к перерождению тканей и практически не поддается лечению (единственный действенный способ – удаление матки). В 10% случаев заканчивается онкологией.
Рекомендуем прочесть:  Сколько Весит Ребенок На 25 Неделе Беременности

По локализации гиперплазия делится на группы:

  • диффузную (слизистая оболочка разрастается равномерно, подвергается смешанным преобразованиям);
  • очаговую (неравномерное разрастание различных отделов эндометрия).

Внимание! Самолечение гиперплазии недопустимо. Только гинеколог, ознакомленный с результатами анализов и УЗИ исследования, способен определить форму, стадию патологического процесса и только после этого назначить лечение.

Признаки гиперплазии в период менопаузы

Некоторые женщины даже не догадываются о своей болезни. Дело в том, что формы гиперплазии могут иметь бессимптомное течение, но так бывает нечасто. Зачастую, гиперпластический процесс в маточной полости имеет характерные проявления.

У большинства пациенток в пременопаузе месячные запаздывают на 1–3 месяца, а потом приходят надолго и отличаются обильностью (более 3 прокладок в сутки). Намного реже сохраняется цикличность. Но в подобных случаях менструации сопровождаются выраженным болевым синдромом. В единичных случаях кровотечения со сгустками случаются после прекращения менструаций.

Как показывает практика, выраженные симптомы проявляются на поздних стадиях, в фазе отторжения слизистого слоя. Сначала на нижнем белье появляется кровянистая «мазня», потом начинается обильное кровотечение, как при менструации.

Также могут присутствовать:

  • Ожирение.
  • Повышение инсулинового уровня в крови.
  • Выраженное проявление мужских черт: оволосение по мужскому типу, огрубение голоса.

К специфическим симптомам гиперплазии относят:

  • развитие вторичного бесплодия (насыщенная интимная жизнь в течение года не приводит к зачатию);
  • выкидыши на ранних сроках;
  • хронические патологии органов репродуктивной системы;
  • мастопатия;
  • миома матки;
  • ноющие боли внизу живота (обычно при полипах);
  • беловато-сероватые выделения;
  • кровянистые выделения при сексуальном контакте.

Внимание! Маточные кровотечения, возникшие в период менопаузы или постменопаузы, требуют срочного гинекологического осмотра и диагностики.

Возможные осложнения

Гиперпластические процессы в матке игнорировать опасно. Пренебрежение врачебной помощью и отказ от лечения могут привести к тяжелым последствиям:

  • опухолям, кистозным образованиям в придатках;
  • анемии, спровоцированной обильными, продолжительными кровотечениями;
  • онкологическим патологиям.

Возрастное изменение гормонального фона приносит немало «сюрпризов» в виде заболеваний органов репродуктивной системы. Большинство из них угрожают жизни женщины и требуют безотлагательной терапии. Регулярное отслеживание состояния слизистого слоя матки на предмет эндометриоза при климаксе – единственно верное решение для своевременного выявления заболевания, формирующегося полипа, гиперплазии эндометрия, онкологического новообразования и т. д. Следите за состоянием своего организма и ваши усилия не пропадут даром.

Дисплазия эндометрия матки, диагностированная в период менопаузы, лечится консервативно или хирургическим путем:

Менопауза — закономерное физиологическое состояние в жизни каждой женщины, однако гормональные сдвиги, происходящие в период климактерия, особенно снижение уровня эстрогенов, нередко являются предвестниками многих потенциальных проблем со здоровьем, которые могут повлиять не только на качество, но также и на продолжительность жизни женщины. Этот отрезок можно считать критическим для организма в связи с перестройкой практически всех эстрогензависимых систем на фоне дефицита эстрогенов.

К специфическим климактерическим проявлениям относятся вазомоторная нестабильность, психологические и психосоматические расстройства, урогенитальные нарушения, а к долговременным последствиям — остеопороз, сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), артрозоартриты, когнитивные нарушения и др.

Наиболее ранними симптомами, нередко вынуждающими женщину обращаться за помощью к врачу, являются вазомоторные проблемы — приливы, потливость, приступы сердцебиения, возникающие у 75% из них. В проспективном когортном исследовании Burger H. и соавт. показали, что они появляются еще в пременопаузе, характеризующейся нарушением менструального цикла по типу задержек или укорочением ритма на фоне снижения секреции половых гормонов (прогестерона и эстрогенов). Как правило, эти ранние симптомы самостоятельно проходят спустя 1—5 лет вследствие возрастного снижения числа эстрогеновых рецепторов в головном мозге, но примерно у 10% женщин они могут продолжаться до 10 и более лет.

Основным методом коррекции климактерических расстройств является заместительная гормональная терапия (ЗГТ). Цель ЗГТ — восполнить дефицит половых гормонов фармакологическими препаратами, используя минимально-оптимальные дозы гормонов, которые бы реально улучшили состояние больных, обеспечили профилактику поздних обменных нарушений и не сопровождались побочными эффектами.

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт, что ЗГТ является самым эффективным патогенетически оправданным методом коррекции климактерических расстройств и профилактики остеопороза. ЗГТ обладает множеством клинических эффектов, т.к. с помощью одного лекарства обеспечивается воздействие на многие эстрогензависимые органы и системы. По этому поводу достигнут консенсус ведущих экспертов Российского, Европейского и Международного обществ по менопаузе. Определены четкие показания к ЗГТ, к которым относятся менопаузальный синдром, урогенитальная атрофия, хирургическая и преждевременная менопауза, а также постменопаузальный остеопороз.

Что касается влияния ЗГТ на частоту ССЗ, в последние годы высказываются противоречивые мнения. Считается, что ЗГТ не эффективна для вторичной профилактики при уже развившемся атеросклерозе, но, возможно, уменьшает риск инсультов и инфарктов в том случае, когда назначается в периоды пре- и ранней постменопаузы. Об этом убедительно свидетельствуют данные некоторых наблюдательных эпидемиологических исследований, в частности Nurses Health Study («Изучение здоровья медсестер»), опубликованные в 2004 г. и показавшие, что у женщин, начавших ЗГТ до 4—5 лет после менопаузы, относительный риск ССЗ составил 0,54—0,92. Аналогичное снижение частоты ССЗ (RR=0,56—0,89) на фоне ЗГТ отмечено у женщин с длительностью постменопаузы 10 лет в исследовании «Инициатива во имя здоровья женщин» (WHI), в котором риск ССЗ возрастал только у женщин, начавших прием ЗГТ спустя 20 лет после последней менструации, т.е. в возрасте, когда в Европе ЗГТ впервые не назначается. После публикации результатов WHI извлечены важные уроки. Так, в последнее время большое внимание уделяется не только наличию четких показаний для ЗГТ, но и исходному состоянию здоровья женщин, а также оценке потенциальных факторов семейного и личного риска. Адекватная оценка факторов риска крайне важна для индивидуального подбора дозы, времени начала, режима, пути введения гормонов, что в значительной мере определяет ее эффективность и безопасность.

Главным требованием, предъявляемым женщинами к ЗГТ, является безопасность самой терапии. Основным вопросом в этой области является влияние ЗГТ на ткань молочной железы. Имеются эпидемиологические и клинические данные о том, что определенные комбинации эстрогенов и прогестинов являются в большей степени благоприятными, чем вредными, с точки зрения риска рака молочной железы (РМЖ) или прогрессии предраковых поражений.

Li C.I. проведен анализ эпидемиологических данных, касающихся влияния ЗГТ в постменопаузе на риск развития РМЖ, с акцентом на различные режимы гормонотерапии и разные гистологические типы РМЖ. Согласно результатам исследования, проведенным до 90-х гг., как комбинированная гормонотерапия (эстроген+прогестаген), так и монотерапия эстрогенами, повышает риск развития РМЖ. Большинство обсервационных исследований, проведенных в настоящее время, доказало, что комбинированная гормонотерапия (эстроген+прогестаген), особенно при использовании 5 лет и более, в большей степени, чем монотерапия эстрогенами, повышает риск развития РМЖ. Результаты рандомизированного исследования WHI отличаются от проведенных ранее:в данном риск развития РМЖ повышается (RR=1,26; CI:1,01—1,54) на фоне комбинированного режима гормонотерапии (эстроген+прогестаген), но не на фоне монотерапии эстрогенами (RR=0,77; CI:0,59—1,01).

Считается установленным, что монотерапия эстрогенами без противодействующего влияния прогестагенов может привести не только к пролиферации, но и гиперплазии эндометрия и повышению риска рака эндометрия в зависимости от дозы и продолжительности терапии, поэтому рекомендуется только пациенткам с удаленной маткой. Воздействие прогестагена на эндометрий, подвергшийся влиянию эстрогенов, приводит к изменениям, сходным с секреторной фазой менструального цикла молодых женщин. Доказано, что при добавлении к эстрогенам прогестагенов в циклическом режиме в течение 7—10—12 дней риск рака эндометрия снижается до 4—2—0% соответственно.

Рекомендуем прочесть:  Можно ли при грудном вскармливании макароны

Использование прогестагенов в циклическом режиме у 80—90% женщин приводит к появлению закономерной менструальноподобной реакции. Такой режим терапии правомерен у женщин в перименопаузе, однако возобновление менструаций после нескольких лет их отсутствия нередко негативно воспринимается женщинами в постменопаузе. В таких случаях привлекательной для них альтернативой является непрерывный комбинированный режим лечения, способствующий развитию атрофии эндометрия и, как следствие, аменореи. Однако негативной стороной использования такого режима ЗГТ является достаточно высокая частота (от 10 до 70%) нерегулярных кровянистых выделений из половых путей, особенно в первые месяцы лечения. Появление нерегулярных кровянистых выделений крайне отрицательно сказывается на приверженности пациенток к этому виду лечения, поэтому подбор адекватного прогестагенного компонента и создание новых препаратов, при применении которых можно добиться снижения частоты и выраженности «кровотечений прорыва», представляется крайне важным.

Одним из признанных факторов риска развития рака эндометрия является поздняя или отсроченная менопауза. Поскольку ЗГТ несколько продлевает менопаузальный возраст, можно было бы предположить, что ЗГТ могла бы быть дополнительным фактором риска.

Риск развития рака эндометрия на фоне монотерапии эстрогенами

Проведенными многими учеными за последние 25 лет исследованиями установлено, что монотерапия эстрогенами ассоциируется с достоверным увеличением риска развития рака эндометрия (относительный риск равен 1,4—12,0), который возрастает пропорционально с длительностью монотерапии до RR=15,0.

Результаты когортного исследования, проведенного среди 5160 женщин, проживающих в Калифорнии, указывают на наличие относительного риска (RR=10) развития рака эндометрия на фоне монотерапии эстрогенами, что соответствует абсолютному риску рака эндометрия, равному 1 случаю на 100 женщин/год. Согласно результатам других авторов даже спустя 15 лет после отмены эстрогенов все еще имеется повышенный относительный риск развития рака эндометрия, равный в среднем 5,8 (2,0—17,0). Таким образом, монотерапия эстрогенами ассоциируется с постепенно увеличивающимся с продолжительностью терапии риском возникновения гиперплазии.

Заслуживает внимания рандомизированное исследование, проведенное среди 596 постменопаузальных женщин, распределенных методом случайной выборки на группу плацебо и группу лечения (монотерапия эстрогенами, непрерывный или циклический режим ЗГТ). Через 36 мес. авторами установлено следующее: у женщин на монотерапии эстрогенами (0,625 мг конъюгированных эстрогенов лошади (CEE) достоверное увеличение развития простой (27,7%), комплексной (22,7%) или атипической (11,7%) гиперплазии по сравнению с группой плацебо (простая — 0,8%, комплексная — 0,8%, атипическая — 0,7%).

Сравнительно недавно в обзоре Cochrane, посвященному этому вопросу, было показано, что через 6 мес. монотерапии эстрогенами коэффициент разницы (изменения состояния эндометрия) составил 5,4 (95% CI:1,4—20,9), а спустя 36 мес. — 15,0 (9,3—27,5).

Можно ожидать, что более низкие дозы эстрогенов в режиме монотерапии ассоциировались бы с меньшим риском гиперплазии. Notelowitz M. и соавт. сообщали о 1,7% частоты гиперплазии у женщин, получающих 0,3 мг эстерифицированных эстрогенов в течение 2 лет, что было аналогично частоте гиперплазии в контрольной группе. Тем не менее в следующем исследовании случай — контроль отмечено 5-кратное увеличение риска развития рака эндометрия у женщин, принимающих 0,3 мг СЕЕ ежедневно в режиме монотерапии, по сравнению с нелеченными женщинами. Нет доказательств того, что применение более слабого эстрогена — эстриола, как вагинально, так и перорально, снизит риск гиперплазии эндометрия.

Согласно современным данным риск развития гиперплазии эндометрия на фоне монотерапии эстрогенами повышается от 15 до 50% в зависимости от дозы и пути введения. Кроме того, общепризнано, что в течение многих лет после прекращения монотерапии эстрогенами сохраняется увеличенный риск рака эндометрия. С целью предупреждения этого риска к монотерапии эстрогенами был добавлен прогестаген в циклическом режиме в течение 10—14 дней в каждом цикле, имитирующий менструальный цикл женщин репродуктивного возраста. Данный режим гормонотерапии должен также обеспечивать регулярные менструально-подобные реакции и поэтому рекомендуется женщинам в перименопаузе.

Эстрогены вызывают пролиферацию эндометрия путем увеличения числа эстроген/гестагенных рецепторов, а также увеличивая митотическую активность железистых клеток эндометрия. Длительная эстрогенная стимуляция, по-видимому, вызывает чрезмерную пролиферацию эндометрия, вплоть до гиперплазии. Назначение прогестагена на фоне терапии эстрогенами приводит к down-регуляции рецепторов и индукции 17β-эстрадиол дегидрогеназы, которая конвертирует эстрадиол в менее активный эстрон, редуцируя эстрогенную стимуляцию. Гистологическим доказательством прогестагенного эффекта является секреторная трансформация пролиферативного эндометрия, предупреждая тем самым развитие гиперплазии.

Таким образом, добавление прогестагена в циклическом режиме редуцирует частоту возникновения гиперплазии. Paterson M.E. и соавт. сообщали, что после применения прогестагена в течение 7 дней в каждом лечебном цикле (ежемесячно) частота возникновения гиперплазии снижалась до 3—4%, а после 10-дневного использования прогестагена в циклическом режиме частота гиперплазии составила 2%, максимальный протективный эффект (0%) был достигнут при назначении прогестагена в течение 12—13—дней. Зависимость относительного риска развития гиперплазии эндометрия от количества дней циклического приема прогестагена изучалась и другими учеными. Так, установлено, что при добавлении (циклично) прогестагена 10 дней риск практически отсутствует (RR=0,9).

Однако применение циклического режима ЗГТ >5 лет увеличивает риск развития гиперпластических процессов эндометрия (RR=2,6), несмотря на ежемесячное добавление прогестагена в течение 10 дней и более.

В частности, это подтверждается в исследовании, проведенном среди 1192 женщин, принимавших циклический режим ЗГТ в течение в среднем 3,29 лет, которым во время прогестагенной фазы цикла производилась аспирационная биопсия эндометрия. Как и ожидалось, большая часть женщин имела секреторный эндометрий (47,4%), но были выявлены также комплексная (5,5%) и атипическая гиперплазия (0,7%), при этом ни в одном из случаев не было жалоб на маточные кровотечения, наводящих на мысль о возможности патологии эндометрия.

Согласно Pike M.S. и соавт. риск развития рака эндометрия на фоне лечения более 5 лет ЗГТ в циклическом режиме (прогестин 10 дней) не увеличивается RR=1,07 (0,82—1,41). В многоцентровом исследовании (Англия) в 6,2% случаев выявлена гиперплазия эндометрия при использовании стандартного циклического режима ЗГТ в течение 3,3 лет. Аналогичные результаты получены Beresford S.A.: риск развития рака эндометрия увеличивается при применении циклического режима ЗГТ более 5 лет RR=2,5 (1,1—5,5).

Зависимость риска развития рака эндометрия от типа прогестагена изучено Weiderpass E. Согласно полученным результатам этот риск увеличивается на фоне приема более 5 лет циклического режима ЗГТ (прогестин 10 дней) RR=2,9 (1,8—4,6) и зависит от типа прогестина: RR=3,2 (1,7—6,0) — производные прогестерона и RR=0,9 (0,5—1,5) — производные тестостерона.

Таким образом, большинство имеющихся публикаций указывает на увеличение риска рака эндометрия на фоне циклического режима ЗГТ, зависящее от длительности терапии. Добавление прогестагена к эстрогенам в циклическом режиме в течение 12—14 дней ежемесячно снижает риск гиперплазии и рака эндометрия в первые 3—5 лет.

Непрерывная комбинированная гормонотерапия

При непрерывном введении прогестагенов предупреждается пролиферативный эффект эстрогенов и эндометрий сохраняется в атрофическом состоянии. Биохимические и морфологические изменения в эндометрии, индуцированные прогестагеном, сохраняются так долго, как долго вводится прогестаген. На фоне непрерывного комбинированного режима гормонотерапии «защита эндометрия» достигается ежедневным приемом прогестагенов в дозах, достаточных для подавления митоза в железах, но не настолько высоких, чтобы вызвать секреторные преобразования и в железах, и в строме одновременно. В этих условиях эндометрий поддерживается в неактивном состоянии с низкой митотической активностью желез и стромы, в результате чего развивается длительная аменорея.

Главной целью непрерывного комбинированного режима гормонотерапии, назначаемой женщинам в постменопаузе, является предупреждение ежемесячных циклических кровотечений. Однако на фоне такого режима большинство исследований указывает на высокую частоту «кровотечений прорыва» в первые 3 мес. стандартной гормонотерапии, варьирующую от 50 до 80%. Ациклические кровотечения, продолжающиеся более 6—12 мес. гормонотерапии расцениваются как аномальные. В добавление к сказанному отметим, что кровотечения «прорыва» на фоне гормонотерапии возникают чаще у женщин в первый год менопаузы, чем у постменопаузальных женщин, возможно, как результат некоторой остаточной активности яичников. Такие кровотечения вызывают беспокойства у женщины и ее врача, требуя дальнейшего обследования.

Ряд исследований подтвердил, что атрофический эндометрий достигается на фоне гормонотерапии у 90—100% женщин, даже спустя 3 мес. лечения с ежедневной дозой прогестагена столь же низкой, как 0,25 мг норэтистерона ацетата или 2,5 мг медроксипрогестерона ацетата (МРА). Через 1 год лечения 0,625 мг СЕЕ и МРА в дозе 2,5 или 5,0 мг ежедневно Woodruff и Pickar выявили гиперплазию без атипии менее чем у 1% женщин, что меньше фонового уровня распространенности среди постменопаузальных женщин.

По данным обзора Cochrane, рак эндометрия также редко встречалось у женщин, принимающих гормонотерапию в непрерывном комбинированном режиме, а в большинстве этих случаев имелись еще и другие факторы риска.

В исследовании PEPI, проводившемся более 3 лет, не отмечено случаев комплексной гиперплазии эндометрия у женщин на непрерывном комбинированном режиме гормонотерапии по сравнению с 1,7% из 118 женщин на циклическом режиме ЗГТ и 0,8% женщин, получающих плацебо.

Рекомендуем прочесть:  Сразу после родов что кушать

Дальнейшее доказательство защитного эффекта непрерывной комбинированной гормонотерапии получено в исследовании случай — контроль шведскими учеными. Менее чем за 5 лет использования непрерывной комбинированной гормонотерапии не выявлено увеличения риска рака эндометрия, а свыше 5 лет применения относительный риск составил 0,2 (95%; CI:0,1—0,8), наводя на мысль о том, что подобный режим мог бы даже сократить риск рака. Это заметно отличается от данных, полученных при использовании циклической эстроген-гестагенной терапии, когда после более чем 5-летнего применения относительный риск составил 2,9.

Аналогичные результаты, свидетельствующие о том, что риск развития рака эндометрия не только не повышается, но даже снижается на фоне комбинированного (эстроген+прогестаген) непрерывного режима гормонотерапии и тиболона, получены и другими авторами.

В проспективном исследовании, в котором 534 женщины в постменопаузе получали лечение 2 мг 17β-эстрадиола (Е2) + 1 мг норэтиндрона ацетата (NETA) (непрерывный режим) в течение 5 лет, случаев гиперплазии или рака эндометрия выявлено не было. Данный факт подтверждается результатами Pike M.S. и соавт., показавшими, что риск развития рака эндометрия на фоне гормонотерапии (непрерывный режим >5 лет) не увеличивается RR=1,07 (0,8—1,43).

Проведенный мета-анализ Cochrane не выявил различий в случаях возникновения рака и гиперплазии эндометрия в группе женщин, получавших непрерывный комбинированный режим гормонотерапии и плацебо. В упомянутом ранее, проведенном в США в 40 медицинских центрах, рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании WHI относительный риск развития рака эндометрия в группе женщин, получавших 0,625 мг CEE + 2,5 мг MPA (1-я группа n=8506), составил RR=0,83 (0,47—1,47) и был сравним с группой, получавшей плацебо (2-я группа n=8102).

Особо следует отметить результаты рандомизированного двойного слепого исследования с использованием 6 параллельных групп, в котором 419 женщин в постменопаузе получали в течение 9 лет лечение тремя разными дозами эстрадиола валериата + MPA (непрерывный режим). В этом исследовании не выявлено ни одного случая гиперплазии или рака эндометрия.

В открытом мультицентровом исследовании, выполненном среди 290 здоровых постменопаузальных женщин с интактной маткой, получавших в течение 1 года оральную непрерывную комбинированную гормонотерапию Е2 1 мг и дидрогестерон 5 мг, только у одной пациентки к концу исследования развилась простая гиперплазия (без атипии) эндометрия.

Однако в литературе имеются и противоположные данные. Описаны несколько случаев рака эндометрия на фоне непрерывного комбинированного режима. 4 случая аденокарциномы эндометрия на фоне непрерывного комбинированного режима в течение 8 лет представлено в статьях Leather и соавт.: одна из них ранее принимала монотерапию эстрогенами и две в анамнезе имели атипическую гиперплазию эндометрия.

Commerci G. и соавт. опубликовали 8 случаев рака эндометрия (непрерывный комбинированный режим, содержащий МРА 2,5 мг/сут.). Некоторые обсервационные исследования указывают на то, что рак эндометрия, ассоциированный с ЗГТ, менее агрессивен и имеет лучший прогноз, но данные исследования WHI не выявили заметных различий в гистологических характеристиках опухоли, стадиях и степенях по сравнению с группой плацебо.

Таким образом, риск рака эндометрия на фоне непрерывного комбинированного режима повышается: у женщин, принимавших ранее моноэстрогены, при неадекватной дозе прогестагена, плохой приемлемости к данному режиму, при использовании прогестагенов с низкой прогестагенной активностью, в связи с меньшей способностью прогестагенов преобразовывать атипическую, чем простую гиперплазию, при наличии в анамнезе рака эндометрия.

Резюмируя вышеизложенное, можно сделать следующие выводы:

• Монотерапия эстрогенами ассоциируется с достоверно увеличенным риском развития гиперплазии эндометрия, а при длительном применении — с карциномой. Риск сохраняется спустя много лет после прекращения терапии.

• Добавление прогестагенов к эстрогенам снижает риск патологии эндометрия, при этом режимы должны включать, по крайней мере, 10-дневное введение прогестагена в каждом месячном цикле лечения. Через 5 лет защитный эффект на эндометрий снижается.

• Женщинам в постменопаузе, использующим циклический (эстроген+прогестаген) режим терапии в течение более 5 лет, следует рекомендовать сменить его на непрерывный комбинированный.

Согласно Pike M.S. и соавт. риск развития рака эндометрия на фоне лечения более 5 лет ЗГТ в циклическом режиме (прогестин 10 дней) не увеличивается RR=1,07 (0,82—1,41). В многоцентровом исследовании (Англия) в 6,2% случаев выявлена гиперплазия эндометрия при использовании стандартного циклического режима ЗГТ в течение 3,3 лет. Аналогичные результаты получены Beresford S.A.: риск развития рака эндометрия увеличивается при применении циклического режима ЗГТ более 5 лет RR=2,5 (1,1—5,5).

Климакс – это отрезок времени, который неизбежно наступает в жизни каждой женщины. Он характеризуется изменениями во всем организме, связанными с воздействием гормонального фона.

Наибольшему влиянию поддается репродуктивная система: яичники постепенно перестают функционировать, половые органы уменьшаются в размерах, слизистые оболочки матки и влагалища атрофируются.

Но при наличии неблагоприятных факторов (плохая генетика, гормональные сбои, повреждения во время выскабливания матки) инволюционный процесс в матке (обратное развитие) нарушается, и развивается гиперплазия эндометрия в менопаузе.

Патологическая толщина эндометрия при климаксе

Диагноз «гиперплазия эндометрия» при климактерических изменениях ставится в том случае, когда шар слизи внутри матки слишком утолщается и начинает вызывать неприятные симптомы.

В репродуктивном возрасте функциональный слой меняет свою толщину в течение всего менструального цикла. За 2-3 дня до предполагаемой даты менструации она может достигать более 18 мм, затем происходит отслойка и выведение слизи и крови через влагалище.

В пременопаузе эндометрий начинает нарастать на базальный шар медленнее и постепенно совсем перестает образовываться.

Толщина его уменьшается с каждым циклом, пока не достигает 5 мм и менее, затем прекращаются менструальные кровотечения и наступает менопауза.

Разрастание эндометрия в начале климакса диагностируют редко, несильное его утолщение приводит к более длительному пременопаузальному периоду.

При незначительном утолщении климактерического эндометрия (до 8 мм) пациентке назначается динамическое наблюдение, поскольку в индивидуальных случаях даже такая толщина может считаться нормой.

Но если шар с каждым последующим исследованием нарастает, то врач ставит диагноз гиперплазии эндометрия в постменопаузе.

Причины разрастания слизистого слоя в менопаузе

Причины развития гиперплазии могут тянуться еще с репродуктивного периода девушки, к ним относят:

  • генетический фактор – если близкие родственники по женской линии страдали от патологии, то риск заболеть значительно повышается;
  • болезни половых органов, которые возникли в пубертатном периоде;
  • частые сбои в менструальном цикле в анамнезе;
  • патологии, связанные с эндокринной системой или обменом веществ, например, сахарный диабет;
  • лишний вес;
  • артериальная гипертензия в анамнезе;
  • длительное употребление медикаментов или контрацепции, которые содержат большое количество эстрогенов;
  • операции в полости матки (выскабливание, аборт, постановка спирали);
  • заболевания печени.

Часто проблема возникает у тех, кто ведет нездоровый образ жизни. Поэтому, чтобы снизить риск гиперплазии, важно отказаться от курения, заниматься спортом и меньше употреблять спиртное.

Лечение

Лечением гиперплазии эндометрия в менопаузе занимается гинеколог. Он проводит осмотр и обследования, определяет стадию и вид аденомиоза и назначает корректную терапию.

Важно! Не игнорировать признаки и симптомы, а начать лечение, обратившись к специалисту.

Медикаментозное

Медикаментозная терапия заключается в назначении препаратов, содержащих гормоны, уровень которых резко снизился в организме женщины.

Слизистая оболочка матки разрастается, когда в крови снижается концентрация прогестерона и увеличивается количество эстрогенов.

Чтобы стабилизировать гормональный фон, используются прогестагенные медикаменты – Дюфастон.

Прогестерон можно вводить инъекционно или принимать таблетированные формы. Иногда женщине ставят внутриматочную спираль, которая содержит дозу гормонов, но к такому методы чаще прибегают для лечения молодых девушек.

Хирургическое вмешательство

К хирургическим методам лечения прибегают в тех случаях, когда возникает риск ракового перерождения или другими способами не удается остановить кровотечение.

  • Фракционное выскабливание – специальным инструментом врач счищает слизистую оболочку со стенок матки. Метод используют для диагностики и экстренной помощи при сильном кровотечении.
  • Экстирпация матки – радикальный вариант терапии, который заключается в удалении всего органа.

Народные методы

Нетрадиционные методы лечения могут стать отличными помощниками в борьбе с аденомиозом, но прибегать к ним следует только после консультации с врачом.

Важно! Не зацикливаться на народных рецептах и не забывать про назначения специалиста.

Народная медицина рекомендует употреблять отвары, спиртовые и водные настойки из крапивы, пиона, подорожника, чистотела и прочих трав, которые влияют на гормональное состояние.

Также хорошо зарекомендовала себя гирудотерапия, тонизирующая весь организм.

Народная медицина рекомендует употреблять отвары, спиртовые и водные настойки из крапивы, пиона, подорожника, чистотела и прочих трав, которые влияют на гормональное состояние.

Давайте будем совместно делать уникальный материал еще лучше, и после его прочтения, просим Вас сделать репост в удобную для Вас соц. сеть.

Ссылка на основную публикацию